Seit Jahren beschäftigen sich Forscher mit der Untersuchung der körpereigenen Cannabinoide (Endocannabinoide). Der menschliche und tierische Organismus besitzt Bindungsstellen, sog. Rezeptoren wie den CB1- und CB2-Rezeptor, an welche die vom Organismus produzierten endogenen Cannabinoid-Agonisten wie Anandamid ("Ananda", bedeutet im Sanskrit: Segen, Glückseligkeit) binden und dort eine ähnliche Wirkung hervorrufen wie die pflanzlichen Cannabinoide, die ebenfalls an diese Rezeptoren binden können. Der CB1-Rezeptor kommt im Gehirn, aber auch in anderen Körperregionen vor. Der CB2-Rezeptor befindet sich auf weissen Blutkörperchen, den Mandeln, im Thymus und beeinflusst immunologische Reaktionen. Perspektiven für die Forschung und die Entwicklung neuartiger, gezielt wirkender Medikamente eröffnen sich u.a. durch den Einsatz von Antagonisten (z.B. der CB1-Rezeptor-Antagonist SR141716A), die die Funktion dieser Rezeptoren zeitweise blockieren können.

Verschiedenen Studien zeigten, dass Cannabinoide und Endocannabinoide den Blutdruck senken können. Durch die pharmakologische Inaktivierung des CB1-Rezeptors konnte bewiesen werden, dass diese Bindungsstelle bei der blutdrucksenkenden Wirkung der Endocannabinoide eine wichtige Rolle spielt, insofern nämlich als bei inaktiviertem Rezeptor kein Abfall des Blutdrucks eintrat. Beim experimentellen hämorrhagischem Schock (Kreislaufzusammenbruch durch hohen Blutverlust) konnte durch die vorherige Blockierung des CB1-Rezeptors ein Blutdruckabfall verhindert werden.

Nach künstlich ausgelöstem Herzinfarkt bei Versuchsratten zeigte sich, dass durch die vorgängige Inaktivierung des CB1-Rezeptors mit dem Antagonisten SR 141716A ein weit geringerer Blutdruckabfall eintrat als bei nicht vorbehandelten Tieren. Endotoxine (giftige Wandbestandteile von Bakterien, freigesetzt bei Blutvergiftung) können ebenfalls zum Kreislauf-Schock führen. In einer Studie wurde nachgewiesen, dass die Überlebensrate der mit SR 141716A vorbehandelten Ratten beim Endotoxin-Schock deutlich höher lag als bei unbehandelten Kontrolltieren.

Leberzirrhose führt zu narbigem Umbau des normalen Lebergewebes mit Funktionsverlust. Zu den daraus entstehenden Komplikationen zählen Kreislaufprobleme, die bisher nur ungenügend behandelt werden können. Vermehrte Aktivierung der CB1-Rezeptoren durch Endocannabinoide trägt bei der Leberzirrhose zum erniedrigten Blutdruck bei, die experimentelle Gabe eines CB1-Rezeptor-Antagonisten verbesserte die Kreislaufsituation bei Versuchstieren. Eine klinische Studie an Patienten ist in Vorbereitung.