Publié par Seshata le 13 janvier 2015

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Les 3 bienfaits principaux du cannabis pour l’épilepsie

L’épilepsie désigne un groupe de pathologies caractérisées par des crises récurrentes, qui peuvent être convulsives ou non convulsives. Le cannabis et les thérapies à base de cannabis ont démontré des effets bénéfiques sur plusieurs types d’épilepsie, grâce à une variété de mécanismes biologiques.

Anticonvulsivant

Près de 60 % des crises d’épilepsie sont convulsives, c’est-à-dire qu’elles se caractérisent par des contractions rapides et involontaires des muscles pouvant entraîner un tremblement ou un tressaillement incontrôlable de tout le corps. Le type le plus courant est la crise tonico-clonique, qui implique une courte période d’immobilité suivie d’un tremblement incontrôlable. Les crises d’épilepsie convulsives et non convulsives sont dues à une activité excessive des neurones cérébraux ; si elles sont graves et prolongées, les crises peuvent endommager le tissu cérébral, notamment chez les jeunes enfants, lorsque le cerveau est encore en développement. Le syndrome de Dravet est un exemple d’épilepsie débutant dans l’enfance qui peut entraîner des troubles neurologiques. Epilepsy can be extremely debilitating, particularly for young children (© Cobalt123)

L’épilepsie peut être extrêmement invalidante, notamment chez les jeunes enfants (© Cobalt123)

Les propriétés anticonvulsivantes du cannabis sont connues chez l’homme depuis des siècles, peut-être même des millénaires. Des chercheurs contemporains ont testé les propriétés anticonvulsivantes des cannabinoïdes dès 1947. Une première étude menée à l’Université de Sydney en 1974 a démontré que le Δ⁹-THC administré à hautes doses présentait un effet anticonvulsivant sur des souris chez lesquelles on provoquait des crises au moyen de substances chimiques et de chocs électriques. On a constaté que le CBD augmentait cet effet du Δ⁹-THC, bien que les chercheurs n’aient pas observé que le CBD était efficace en soi.

Depuis lors, différentes études ont montré que le CBD possède en fait de remarquables propriétés anticonvulsivantes, tout en accentuant les effets du Δ⁹-THC. En 2001, une étude a démontré que le Δ⁹-THC et l’analogue Δ⁹-THC synthétique WIN 55,212-2 produisaient leur effet en agonisant les récepteurs CB₁ ; CBD exerce ses effets d’une autre manière, puisqu’il n’agonise pas le récepteur CB₁, mais agit plutôt comme un antagoniste faible. En raison de son effet sur les récepteurs CB₁ du système nerveux central, le Δ⁹-THC peut en fait provoquer des convulsions dans de rares cas, tandis que le CBD ne semble pas présenter cet effet secondaire en raison de son mécanisme d’action indépendant.

Le mécanisme précis utilisé par le CBD pour contrôler les convulsions n’a pas encore été établi, mais il se révèle extrêmement efficace dans le traitement de plusieurs types d’épilepsie dont le syndrome de Dravet chez les jeunes enfants et il connaît un vif intérêt comme traitement potentiel en raison de son absence de psychoactivité.

Neuroprotecteur

À mesure que la recherche sur le système endocannabinoïde avance, il devient clair qu’il joue un rôle important dans la régulation de la durée et de la fréquence des crises ; en fait, certains chercheurs pensent que l’épilepsie pourrait résulter d’un déséquilibre inhérent du système endocannabinoïde (un état hypothétiquement appelé déficience endocannabinoïde clinique), qui pourrait être dû à une blessure, une infection ou une prédisposition génétique du cerveau.

L’épilepsie peut toucher diverses régions du cerveau, notamment le lobe temporal (© mitopencourseware)

En 2008, une étude publiée dans la revue Nature indiquait que les patients souffrant d’épilepsie temporale présentaient des systèmes endocannabinoïdes défaillants. Comme le suggère son nom, l’épilepsie temporale touche le lobe temporal du cerveau et produit habituellement des crises non convulsives avec un certain degré de troubles sensoriels (visuels, auditifs, olfactifs, voire gustatifs), bien qu’elle puisse également provoquer des crises tonico-cloniques dans des cas graves.

Les crises convulsives et non convulsives sont principalement dues à une excitation excessive des neurones cérébraux, la région du cerveau touchée variant en fonction du type d’épilepsie. Chez les patients en bonne santé, on pense que les cannabinoïdes endogènes anandamide et 2-AG jouent un rôle essentiel dans la régulation du niveau d’excitation neuronale, ce qui réduit le risque de déclenchement d’une crise. Ainsi, chez les patients possédant un système endocannabinoïde défaillant, le cannabis et les thérapies à base de cannabis peuvent vraiment cibler la cause de l’épilepsie et produire un effet neuroprotecteur qui réduit la gravité et la fréquence des symptômes.

État de mal épileptique

Dans les cas d’épilepsie extrêmement graves, un état appelé état de mal épileptique peut survenir. L’état de mal épileptique se caractérise par des crises convulsives ou non convulsives, qui durent plus de cinq minutes chacune ou surviennent à une fréquence supérieure à une crise toutes les cinq minutes, sans reprise de conscience intermédiaire. Si le patient n’est pas immédiatement pris en charge par le corps médical pendant un épisode d’état de mal épileptique, la perte prolongée de fonction cérébrale normale peut entraîner des lésions cérébrales, voire la mort. Si les soins médicaux adaptés sont apportés, les patients épileptiques survivent généralement à un épisode d’état de mal épileptique sans complications majeures.

L’état de mal épileptique est généralement traité avec des benzodiazépines ou des barbituriques ; ces deux classes de médicaments sont bien connues pour leurs effets secondaires souvent invalidants et sont loin d’être efficaces à tous les niveaux. Toutefois, tout porte à croire que les cannabinoïdes, notamment les agonistes de récepteur CB₁ tels que l’anandamide, le Δ⁹-THC et l’analogue synthétique WIN 55,212-2, peuvent assurer une meilleure protection contre l’état de mal épileptique. Dans une étude de 2006 publiée dans le Journal of Pharmacology, le WIN 55,212-2 a démontré son aptitude à supprimer totalement les crises, y compris les épisodes prolongés associés à l’état de mal épileptique. L’étude a également montré que le WIN 55,212-2 surpassait largement la phénytoïne et le phénobarbital en matière de suppression de l’état de mal épileptique.

Le phénobarbital est souvent utilisé pour traiter l’état de mal épileptique, sans y parvenir totalement (Nottingham Vet School)

Grâce à cette étude et à d’autres études menées ces dix dernières années, il a été démontré que les agonistes des récepteurs CB₁ sont absolument essentiels pour mettre fin aux crises et empêcher l’apparition de l’état de mal épileptique et que chez les patients épileptiques, un déséquilibre du système endocannabinoïde augmente la fréquence et la gravité des crises. Un rapport de 2007 révélait que si les neurones épileptiques recevaient des antagonistes de récepteurs CB₁, cela pouvait provoquer une activité épileptique continue comme on peut l’observer chez les patients souffrant de l’état de mal épileptique. Si on la traitait avec des agonistes de récepteurs CB₁, l’activité excessive s’interrompait. À l’inverse, lorsque des neurones non épileptiques étaient traités avec des antagonistes de récepteurs CB₁, l’activité excessive ressemblant à l’état de mal épileptique ne survenait pas.

Il est donc clair que le Δ⁹-THC et le CBD jouent un rôle important dans la gestion des crises d’épilepsie. Toutefois, leurs mécanismes d’action respectifs ne sont pas bien compris, notamment dans le cas du CBD, qui exerce son effet indépendamment des récepteurs cannabinoïdes principaux.