Data 2013 (?)

http://www.principesactifs.org/limpact-du-cannabidiol-sur-les-cellules-metastasees/

Rak: Wpływ kannabidiolu na komórki metastatyzowane

Zasada nowotworu

Postępy w badaniu raka: wpływ kannabidiolu na komórki metastatyzowane

Instytut Centrum Badań Medycznych w Kalifornii Pacific opracowuje swój program badawczy na podstawie aktywnego partnerstwa między klinicznymi i badaczami w dziedzinie badań klinicznych i farmaceutycznych.

W tym momencie ich badania pokazują, że wpływ CBD na komórki metastatyzowane jest bardzo obiecujący.

Instytut Badań Medycznych Pacyfiku Kalifornijskiego Instytut Badań Medycznych Stanów Zjednoczonych

Wprowadzenie

Nasz zespół badawczy bada potencjał systemu endokannabinoidowego w zakresie kontroli różnicowania komórek w celu opracowania terapii przeciw nowotworom agresywnym. Ten nowo odkryty system biologiczny może być regulowany przez różne klasy składników kannabinoidów, które działają poprzez różne specyficzne receptory komórkowe. Klonowane receptory kannabinoidowe zostały nazwane kannabinoidami 1 (CB1) i (CB2).

Δ-9-tetrahydrocannabinol (THC), mieszanka zawierająca agonistę receptora CB1 i CB2 jest głównym substancją aktywną Cannabis Sativa. Jest powszechnie stosowany w badaniach klinicznych w leczeniu agresywnej i powtarzającej się wieloformy glioblastomy (GBM) (NDT: najczęstszego pierwotnego guzika mózgu). Ważne jest, aby podkreślić, że odkryliśmy, in vitro, że synergiczne zwiększenie aktywności antyproliferacyjnej i apoptoticznej (NDT: proces, w którym komórki wywołują samozniszczenie w odpowiedzi na sygnał) kannabinoidów może być wytwarzane poprzez połączenie specyficznych stosunków agonistów CB1 i CB2 z niepsychotropnymi kannabinoidami.

Badacze Pierre Desprez i Sean McAllister

Obecnie badaliśmy mechanizm molekularny, który może wyjaśnić synergiczne zwiększenie aktywności przeciwnowotworowej obserwowanej w leczeniu w połączeniu.

Oprócz projektu zestawu leczenia, pracujemy w współpracy z dr Pierre Desprez nad rozwojem nowych inhibitorów lId-1 z wielu mutacji, wykorzystujących składniki kannabinoidów. LId-1 jest białkiem śluzowo-sluzowo-sluzowo-sluzowo-sluzowo-sluzowo-sluzowo-tłoczącym, który działa jako inhibitor czynników transkrypcji llizo-sluzowo-sluzowej, które kontrolują różnicowanie komórek, rozwój i rakotwórcze (NDT: przeciwstawość raka z komórki przekształconej przez kilka mutacji). Wcześniejsze badania dotyczące ekspresji lId-1 w normalnych i komórkach raka piersi, takich jak w gruzach piersią i w ludzkich biopsiach, wykazały, że wzrost niewykorzystania się w żywo, w postaci komórki raka piersi, w sposób bardziej agresywny, jest obserwowany w sposób, gdy jest widoczny widoczny w postaci niewnej postaci, niewnej w postaci, czy w postaci postaci postaci postaci niewnej, a w postaci postaci postaci postaci postaci postaci postaci niewnej. (NdT: technologia ta umożliwia zakłócenie produkcji białka, gdy jest niewystarczająca lub nadmierna, co powoduje choroby). Warto podkreślić, że niedawno odkryliśmy, że CBD, niepotrzebny kanabinoid, który jest pozbawiony psychoaktywności, może hamuć ekspresję genu Id-1 w komórkach raka piersi metastatyzowanych i w związku z tym ich agresywny zjawisk. Negatywne regulacje ekspresji były wynikiem inhibicji promotorów endogenowych Id-1 odpowiadających poziomomomomom białka i mRNA. CBD i składniki oparte na jego strukturze mogą być zatem potencjalnie stosowane jako środki terapeutyczne. CBD hamuje również metastaty raka piersi in vivo.

Na podstawie naszych ostatnich odkryć jesteśmy obecnie zaangażowani w 1) rozwój nowych analogów CBD do leczenia agresywnych raka piersi 2) odkrycie szczegółowych mechanizmów, w jakich składniki kannabinoidów regulują ekspresję lId-1.

Publikacje Sean D. McAllister, PhD in PubMed:

McAllister, S.D., Christian, R.T., Lau, D., Zielinski, A., Allison, J., Almanza, C., Pakdel, A., Lee, J., Moore, D.H., and Desprez, P.Y. (2010). Pathways Mediating the Effects of Cannabidiol on the Reduction of Breast Cancer Cell Proliferation, Invasion and Metastasis. Breast Cancer Research and Treatment.

Marcu, J.P., Christian, R.T., Lau, D., Zielinski, A.J., Horowitz, M.P., Lee, J., Pakdel, A., Limbad, C., Moore, D.H., Yount, G.L., Desprez, P.Y. and McAllister, S.D. (2010) Cannabidiol zwiększa inhibitoryjne efekty D9-tetrahydrocannabinol na ludzką proliferację i przetrwanie komórek glioblastomów.

McAllister, S.D., Christian, R.T., Horowitz, M.P., Garcia, A. and Desprez. P (2007). Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. Molecular Cancer Therapeutics 6 (11): 2921-2927, 1 listopada 2007 McAllister, S.D., Chan, C., Taft, R.J., Luu, T., Abood, M.E., Moore, D.H., Aldape, K., Yount, G. (2005) Cannabinoidy selektywnie hamują prolifercję i inducją śmierć kultury ludzkich globolastomacytów. Journal of Neuro-Oncology (74):31-40.

Wydanie wraz z wydawnictwem "In Endocannabinoids: The Brain and Bodys Marijuana and Beyond" (w wydaniu "Onaivi, E. Taylor and Francis Books", New Fetter Lane, Londyn)

McAllister, S.D., Hurst, D.P., Barnett-Norris, J., Lynch, D., Reggio, P.H., and Abood, M.E. (2004) Structural mimicry in class A GPCR rotamer toggle switches: the importance of the F3.36(201)/W6.48(357) interaction in cannabinoid CB1 receptor activation. Journal of Biological Chemistry Nov 12 ;279(46):48024-37.

McAllister, S.D., Rizvi G., Hurst, D.P., Barnett-Norris, J., Lynch, D., Reggio, P.H., Abood, M.E. (2003) An Aromatic Microdomain at the Cannabinoid CB1 Receptor Constitutes an Agonist/Inverse Agonist Binding Region. Journal of Medicinal Chemistry.

Badania w sprawie kannabinoidów

Badania kliniczne z kannabinoidami

Dziękujemy za zainteresowanie naszymi badaniami. Niestety wciąż staramy się rozpocząć badania kliniczne na kannabidiol w ludziach w bezpośrednim leczeniu raka przerzutnego.

Informacje dodatkowe

Cannabinoidy są stosowane w badaniach klinicznych w USA i innych krajach w przypadkach innych niż specyficzne leczenie raka.

Szczegóły tych badań można znaleźć w: W przypadku, gdy wprowadzono do obrotu w ramach programu "ClinicalTraining" (CTR), wprowadzono do obrotu w ramach programu "CTR".

Użyj kluczowego słowa kannabinoidy. Strony te są również wspaniałym źródłem na znalezienie nowych badań nad nowotworem.

Obecnie nie ma dowodów klinicznych na to, że kannabinoidy/cannabis mogą spowolnić postęp raka, ale dane przedkliniczne z modeli raka w myszach i w uprawie wskazują, że związki spowolniają postęp wielu rodzajów raka. Jednakże, kilka badań klinicznych w pacjentach z rakiem wykazało, że związki kannabinoidy i kannabis mogą być stosowane w sposób paliatywny w celu zmniejszenia nudności i bólu i zwiększenia apetytu.

W pre-klinycznych modelach* raka mózgu, kannabinoidy wykazały się bardziej skuteczne w połączeniu z testizolomidem (NdT: aktywnym substancją przeciwnowotworowym wprowadzonym do obrotu jako TEMODAL przez laboratorium Schering Plough) wspólnym pierwszym liniem działania stosowanym w celu zwalczania raka mózgu. Na podstawie tych danych, związki kannabinoidowe powinny być połączone z pierwszym liniem działania w celu uzyskania największej skuteczności w kontekście klinicznym. Ostatnie publikacje oparte na modelowaniach pre-klinycznych sugerują, że ten rodzaj działania leku w celu poprawy aktywności działa na inne nowotwory, gdy kannabinoidy są połączone z pierwszym liniem działania.

Wykorzystano je w celu wymierzenia w komórki nowotworu piersi, które wykazywały wysokie poziomy proteiny Id-1. CBD jest bardzo skuteczne w wyłączeniu tego genu, który kontroluje przerzuty raka piersi. Oprócz bezpośredniego kontroli przerzutów, wyłączenie lId-1 zwiększyło aktywność pierwotnych czynników w modelowych nowotworach przedklinicznych.

Tłumaczenie S.D. do Factory-3.com z uzasadnioną zgodą dr.

* « W tym etapie próba jest prowadzona w celu poznania zachowań molekuły w interakcji z żywymi organizmami. molekuły kandydujące będą częścią serii badań in vitro i in vivo . Te badania przed klinicznym badania są obowiązkowe przed każdym badaniem w ludziach. » Source : statanté.fr

Referencje

1. Velasco G, Sanchez C, Guzman M. W kierunku stosowania kannabinoidów jako środków przeciwnowotworowych.

2. Carter GT, Flanagan AM, Earleywine M, Abrams DI, Aggarwal SK, Grinspoon L. Cannabis in palliative medicine: improving care and reducing opioid-related morbidity. Am J Hosp Palliat Care 2011; 28:297-303.

3. Torres S, Lorente M, Rodriguez-Fornes F, et al. A combined preclinical therapy of cannabinoids and temozolomide against glioma.

4. McAllister SD, Christian RT, Horowitz MP, Garcia A, Desprez PY. Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. Mol Cancer Ther 2007; 6:2921-7.

5. McAllister SD, Murase R, Christian RT, et al. Pathways mediating the effects of cannabidiol on the reduction of breast cancer cell proliferation, invasion, and metastasis. Breast Cancer Res Treat 2011;129:37-47.

6. Hu H, Han HY, Wang YL, et al. The role of Id-1 in chemosensitivity and epirubicin-induced apoptosis in bladder cancer cells.

Ponz-Sarvise M, Nguewa PA, Pajares MJ, et al. Inhibitor of differentiation-1 as a novel prognostic factor in NSCLC patients with adenocarcinoma histology and its potential contribution to therapy resistance.

Ilustracja rośliny konopi / Zdjęcie Wikimedia Commons

Źródło: http://factory-3.com/2013/02/cancer-impact-du-cannabidiol-sur-les-cellules-metastasees/