Kanabinoidy zapobiegają rozwojowi wirusa

Nauka/Kelita: w zaawansowanym stadium choroby AIDS kannabinoidy zapobiegają rozwojowi wirusa.

IACM-Bulletin z dnia 28 marca 2012 r.

Naukowcy z Mount Sinai School of Medicine w Nowym Jorku w USA odkryli, że kannabinoidy związane z receptorami CB2 aktywują inne receptory niektórych komórek odpornościowych, co może przeszkadzać wirusowi AIDS w zaawansowanych stadiach choroby. Wiedzieliśmy, że leki na bazie kannabinoidów, takie jak marihuana, mogą mieć działanie terapeutyczne na pacjentów z AIDS, ale nie rozumieliśmy ich działania na zaawansowanie wirusa, powiedziała dr Cristina Costantino. Interesowaliśmy się receptorami kannabinoidami jako możliwością farmaceutyczną do leczenia objawów zaawansowanych stad choroby i zapobiegania postępom choroby bez zapobiegania skutkom choroby niepożądanych przez medyczne marihuany

Wirus zakaża komórki odpornościowe, aktywne komórki T noszące receptor CD4, co sprawia, że komórki te nie są w stanie zwalczać zakażenia. Aby rozwijać się, wirus potrzebuje aktywacji komórek T. W zaawansowanych stadiach choroby wirus w celu zakażenia pozostałych komórek T. Wchodzi do komórki za pomocą receptoru sygnału zwanego CXCR4.

W związku z tym eksperymentalnym odkryciem, profesor Benjamin Chen, który prowadzi ten badania, wraz z zespołem na Mount Sinai School of Medicine, postanowił opracować model zwierzęcy, aby przetestować skuteczność leku aktywującego receptor CB2. W zeszłym roku zespół badawczy z Uniwersytetu Louisiana w Nowym Orleanie w USA opublikował artykuł, w którym stwierdził, że w przypadku małp zakażonych wirusem S (w tym zwierzęcym ekwiwalentem wirusa AIDS) THC zmniejszył liczbę wirusów i powstrzymał rozwój choroby.

Więcej informacji:

- http://www.sciencedaily.com/release...
-  http://www.plosone.org/article/info... 3961

P.S. - Nie, nie.

(Zasłony: Science Daily z 20 marca 2012 r.; Costantino CM, Gupta A, Yewdall AW, Dale BM, Devi LA, Chen BK. Cannabinoid Receptor 2- Mediated Attenuation of CXCR4-Tropic HIV Infection in Primary CD4+ T Cells. PLoS One. 20 marca 2012 r. [w prasie])